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日本肥満学会の基準では、BMIが24.2以上、26.4未満を「過体重」、26.4以上を「肥満」と呼びます。

26.4という値は、標準体重の22を20%上まわる値を肥満と定義したことから求められました。また、「肥満」の中で、肥満が原因で合併症を併発した場合や、将来発病の可能性が高い場合を「肥満症」と診断します。

ただし、BMIという数値自体が、体脂肪量を正確に反映しているわけではないです。BMIでは、身長と体重が同じであれば、筋肉質の人でも脂肪の多い人でも肥満の程度は同じと計算されてしまうからです。

そのために見かけ上、正常範囲内であっても、実際には体脂肪の割合が多い、「隠れ肥満」と呼ばれるケースもあるのです。

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ヒトでは、過食症や拒食症として知られる摂食障害による肥満も少なくないです。1970年代
までは、摂食障害の発症には、おもに心理学的・社会学的な理由づけがなされてきました。

しかし、1980年代以降、摂食障害を示すケースに共通する遺伝素因も報告されています。したがって、ある特定の遺伝素因をもつヒトが、ある環境におかれたときに摂食障害を発症するのでしょう。

「肥満になる要因が少ない環境で生活しているにもかかわらず、肥満になる」という狭義の定義以外に、遺伝による肥満をもうすこし広義にとらえましょう。この広義の意味でも、ストレスによる肥満、摂食障害による肥満など心理的・社会的要素が主因と考えられる肥満は、ここでは一応、除外します。

そして、エネルギー倹約遺伝子の概念で、肥満の発症が説明できる場合は、「遺伝的に肥満になった」と広義に解釈してはどうでしょうか。

もちろん、総カロリーに占める脂肪の割合が40%にもなる食事を摂取する環境は、けっして「肥満になる要因が少ない環境」とは呼べません。しかし、高脂肪食でも、すべてのヒトが肥満になるのではないです。

やはり、何らかの遺伝素因をもつヒトが問題になっているのです。また、たとえば甘い炭酸飲料など炭水化物を異常に多く摂って肥満になる場合が知られています。そのような高炭水化物食を原因とする肥満者は、脳内のセロトニン作動系に異常があると考えられています。

その異常が、脳内の代謝に関与する遺伝子の変異によるものであれば、広い意味で「遺伝的」と分類できるでしょう。

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